头疼、关节痛、肌肉酸痛……很多人会不假思索地服用一片非甾体抗炎药（NSAIDs）来缓解。这类药物效果显著，应用广泛，但其背后隐藏的胃肠道损伤风险却常常被忽略。了解其作用机制与正确的防范措施，至关重要。
核心机制：为何“止痛药”会伤胃？
非甾体抗炎药的胃肠毒性，根源在于其作用机制——抑制环氧化酶（COX）。
两种关键的COX酶：
COX-1：是一种“管家酶”，在人体内持续存在。它在胃黏膜中能促进前列腺素的合成，而前列腺素负责增加胃黏液和碳酸氢盐的分泌、维持胃黏膜血流，从而构建起一道坚实的胃黏膜保护屏障。
COX-2：是一种“诱导酶”，主要在炎症、疼痛部位被大量产生，介导疼痛、发热和炎症反应。
NSAIDs的双刃剑效应：
传统的非甾体抗炎药（如布洛芬、萘普生、双氯芬酸钠）通常非选择性地同时抑制COX-1和COX-2。它们在有效抑制COX-2，达到解热镇痛抗炎效果的同时，也不可避免地抑制了胃内的COX-1。
这导致保护性的前列腺素合成大幅减少，胃黏膜屏障被削弱。其后果是：胃酸和胃蛋白酶可以直接攻击胃壁。
黏膜血流减少，修复能力下降。
最终可能引发从糜烂、溃疡到出血、穿孔等一系列胃肠道并发症。
高风险人群：哪些人需要格外警惕？
并非所有人服用NSAIDs的风险都一样高。以下因素会显著增加胃肠道损伤的风险：
既往有胃溃疡或消化道出血史（最重要的危险因素）。
高龄（年龄>65岁）。
大剂量或长期使用NSAIDs。
同时服用糖皮质激素（如泼尼松）。
同时服用抗凝药（如华法林、利伐沙班）。
感染幽门螺杆菌。
医药指南：如何安全使用，有效预防？
遵循“最低有效剂量，最短疗程”原则：
能外用则不口服，能短期则不长期。避免超说明书剂量服用。餐后服用，减少刺激：
与食物同服或餐后服用，可以减轻药物对胃黏膜的直接刺激，但这并不能阻止前列腺素减少带来的系统性损伤。因此，这只是一个辅助方法，不能完全规避风险。换用选择性COX-2抑制剂：
对于高风险患者，医生可能会建议使用选择性更高的COX-2抑制剂（如塞来昔布、依托考昔）。这类药物主要抑制COX-2，对COX-1影响很小，因此胃肠道安全性显著优于传统NSAIDs。（注意：此类药物有心血管风险，需在医生评估后使用）联合使用胃黏膜保护剂：
这是对高风险患者最核心的预防策略。常用药物包括：质子泵抑制剂（PPIs）：如奥美拉唑、泮托拉唑、埃索美拉唑。它们是预防NSAIDs相关溃疡的首选药物，通过强效抑制胃酸分泌，为黏膜修复创造环境。
前列腺素类似物：如米索前列醇，直接补充被抑制的前列腺素，但副作用（如腹泻、腹痛）较常见。
H2受体拮抗剂：如法莫替丁，抑酸作用弱于PPIs，适用于风险较低的情况。
根除幽门螺杆菌：
对于需要长期服用NSAIDs且幽门螺杆菌检测呈阳性的患者，先进行根除治疗，可以显著降低后续发生溃疡和出血的风险。
何时必须就医？
服用NSAIDs期间，若出现以下 “警报信号” ，应立即停药并就医：
呕血或咖啡样呕吐物。
黑便（像柏油一样黏稠发亮）。
持续性的胃痛、腹痛，且性质发生改变或加剧。
头晕、乏力、面色苍白等贫血症状。
结论
非甾体抗炎药是医学史上伟大的发明之一，但它们绝非无害的“糖丸”。充分了解其伤胃机制，识别自身风险，并采取科学的预防措施（尤其是对高风险人群联合使用PPIs），是实现安全、有效镇痛的关键。在用药前，多一分了解与谨慎，就能多一分安全与保障。
医药提醒：本文旨在科普医药知识，不能替代专业诊疗意见。用药前请咨询医生或药师，并仔细阅读药品说明书。