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本品主要成份为：硫酸氢氯吡格雷 化学名称：S(+)-2-(2-氯苯基)-2-（4，5，6，7-四氢噻吩[3，2-c]并吡啶-5）乙酸甲酯硫酸氢盐 化学结构式、分子式、分子量详见说明书。

本品为白色或类白色圆形薄膜衣片，除去包衣后，显白色或类白色。

氯吡格雷用于以下患者，预防动脉粥样硬化血栓形成事件： ●近期心肌梗死患者（从儿天到小于35天），近期缺血性卒中患者（从7天到小于6个月）或确诊外周动脉性疾病的患者。 ●急性冠脉综合征的患者 一非ST段抬高性急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死），包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者，与阿司匹林合用。 一用于ST段抬高性急性冠脉综合征患者，与阿司匹林联合，可合并在溶栓治疗中使用。

【老年患者用药】 参见。

已在44，多例患者中对氯吡格雷的安全性进行了评价，其中12，例患者治疗不少于1年。在CAPRIE、CURE、CLARITY和COMNIT中观察到的临床相关不良反应将在以下进行讨论。在CAPRIE研究中，与阿司匹林325mg/日相比，氯吡格雷75mg/日的耐受性较好。在该研究中，氯吡格雷的总体耐受性与阿司匹林相似，与年龄、性别及种族无关。除临床研究经验以外，还有不良反应的自发报告。 在临床研究和上市后报告中出血是最常见的不良反应，常在治疗的第一个月报告。 在CAPRIE研究，接受氯吡格雷或阿可匹林治疗的患者，出血事件的总体发生率均为9.3%。氯吡格雷严重事件发生率与阿司匹林相似。 在CURE研究中，在外科手术前停药5天以上的患者，冠状动脉搭桥术后7天内发生大出血的不多。在搭桥术的5天内继续接受治疗的患者，氯吡格雷阿司匹林、安慰剂+阿司匹林的事件发生率分别为 9.8%、6.3%。 在CLARITY研究中，与安慰剂+阿司匹林组相比，氯吡格雷+阿司匹林组出血增加。大出血发生率两组相似。在按基线特征、溶纤剂类型或有无肝素治疗划分的各亚组中情况一致。 在COMMIT研究中，颅内出血和非颅内大出血的总体比率较低，且在两组中较为相似。 临床研究及自发报告的不良反应见下表。不良反应的发生频率定义为：常见（=1/1，<1/1）；不常见（≥1/1，，<1/1）；罕见（≥1/1，，<1/1，）；非常罕见（<1/1，），未知（依据现有数据而不能确定）。在每个器官系统分组中，不良反应按照其严重程度递减排序。（其他详见说明书）

对口服溶液的某一组成成份过敏者禁用。

出血及血液学异常 由于出血和血液学不良反应的危险性，在治疗过程中一旦出现出血的临床症状，就应立即考虑进行血细胞计数和/或其它适当的检查。与其它抗血小板药物一样，因创伤、外科手术或其它病理状态使出血危险性增加的病人和接受阿司匹林、非甾体抗炎药（NSAIDS）包括Cox-2抑制剂、肝素、血小板糖蛋白1lb/Illa（GPIIb/Illa）拮抗剂、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）和5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂（serotoninnorepinephrinereuptakeinhibitors，SNRIs）或溶栓药物治疗的病人应慎用氯吡格雷。病人应密切随访，注意出血包括隐性出血的任何体征，特别是在治疗的最初几周和/或心脏介入治疗、外科手术之后。因可能使出血加重，不推荐氯毗格雷与华法林合用。（其他详见说明书）

·怀孕期 因尚无临床上提供的有关用于妊娠期服用氯吡格雷的临床资料，谨慎起见，应避免给怀孕期妇女使用氯吡格雷。动物实验无直接或间接的证据表明氯吡格雷对怀孕、胚胎/胎儿的发育、分娩或出生后成长存在有害作用（参见【药理毒理】）。 ·哺乳期 动物实验结果表明氯吡格雷和/或其代谢物可从乳汁中排出，但不清楚本药是否从人的乳汁中分泌。 谨慎起见，服用硫酸氢氯吡格雷片治疗时期应停止哺乳。 ·生育 在动物实验中未发现氯吡格雷改变生殖功能。

尚无在儿童中使用的经验。

没有老年人使用本品的禁忌。（参见【注意事项】和【禁忌】）

本品主要成份为：硫酸氢氯吡格雷 化学名称：S(+)-2-(2-氯苯基)-2-（4，5，6，7-四氢噻吩[3，2-c]并吡啶-5）乙酸甲酯硫酸氢盐 化学结构式、分子式、分子量详见说明书。

氯吡格雷的过量使用可能会引起出血时间的延长以及出血并发症。如果发现出血应该进行适当的处理。尚未发现针对氯吡格雷药理活性的解毒剂。如果需要迅速纠正延长的出血时间，输注血小板可逆转氯吡格雷的作用。

药效学特性： 药物治疗分类：血小板聚集抑制剂，不包括肝素，ATC编号：B1AC-4氯吡格雷是前体药物，其代谢产物之一是血小板聚集抑制剂。氯吡格雷必须通过CYP45酶代谢，生成能抑制血小板聚集的活性代谢物。氯吡格雷的活性代谢产物选择性地抑制二磷酸腺苷（AD）与其血小板P2Y12受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPITb/IIIa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。由于结合不可逆，暴露于氯吡格雷的血小板的剩余寿命（大约为7-1天）受到影响，而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。通过阻断释放的ADP诱导的血小板活化聚集途径也可抑制除ADP以外的其它激动剂诱导的血小板抑制。 由于活性代谢物通过CYP45酶形成，部分CYP45酶是多态性的或受其他药物抑制，因此不是所有患者都将获得充分的血小板抑制。 氯吡格雷75mg，每日一次重复给药，从第一天开始明显抑制ADP诱导的血小板聚集，抑制作用逐步增强并在3-~7天达到稳态。在稳态时，每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平为4%一6%，一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。（其他详见说明书）

吸收 每天单次和多次口服75mg，氯吡格雷吸收迅速。原型化合物的氯吡格雷平均血浆浓度在给药后大约5分钟达到高峰（单次口服75g后大约为2.2~2.5ng/ml）。根据尿液中氯吡格雷代谢物排泄量计” 算，至少有5%药物被吸收。 分布 体外试验显示，氯吐格雷及其主要循环代谢物（无活性）与人血浆蛋白呈可逆性结合（分别为98%和94%），在很广的浓度范围内为非饱和状态。（其他详见说明书）

75mg*7s*1板 薄膜衣

盒

国药准字H20120035